目的 观察补肾活血方（BSHXF）对膝骨关节炎（KOA）小鼠软骨组织炎症及细胞凋亡的影响，探讨BSHXF治疗KOA的作用机制。方法 将24只雄性BALB/c小鼠按体重随机分为假手术组、KOA模型组、KOA模型+BSHXF组，每组8只。造模、灌胃干预后，小鼠取血，ELISA检测血清IL-6、iNOS、COX2水平；提取小鼠膝关节软骨组织，HE染色及番红O-固绿染色观察软骨组织病理学情况，TUNEL染色检测软骨组织细胞凋亡情况，Western blot检测Cleaved-Caspase-9、Bcl-2、Bax蛋白表达，qRT-PCR检测CollagenⅡ、Aggrecan、ADAMTS-5m RNA表达，Western blot检测核转录因子-κB(NF-κB)信号通路关键蛋白p-IκBα、IκBα、p-p65、p65的表达。结果 与假手术组相比，KOA模型组小鼠膝关节软骨细胞病理改变明显；血清炎症细胞因子IL-6、iNOS和COX2的水平升高，软骨组织细胞凋亡率增加，CleavedCaspase-9、Bax蛋白表达水平升高，Bcl-2蛋白表达降低，CollagenⅡ、Aggrecan的m RNA表达水平降低，ADAMTS-5 mRNA表达升高，p-IκBα/IκBα、p-p65/p65比值升高。与KOA模型组相比，KOA模型+BSHXF组膝关节软骨损伤改善、病理变化减轻，炎症细胞因子IL-6、iNOS和COX2的水平降低，软骨组织细胞凋亡率降低，Cleaved-Caspase-9、Bax蛋白表达降低，Bcl-2蛋白表达升高，CollagenⅡ、Aggrecan的mRNA表达升高，ADAMTS-5 mRNA表达降低，p-IκBα/IκBα、p-p65/p65比值降低。结论 BSHXF可抑制NF-κB信号通路，减少炎性因子释放、抑制软骨细胞凋亡及细胞外基质降解，从而缓解KOA疾病进展。
