[目的]探究BRF2与Wnt/β-catenin通路在非小细胞肺癌转移过程中的作用机制。[方法]从20例非小细胞肺癌患者中收集癌组织以及癌旁组织的实验样本，通过免疫组化和蛋白免疫印迹分析癌旁组织和癌组织中BRF2的表达水平。将A549细胞分为3组:si NC组、si BRF2组和KYA1797K组。通过CCK-8实验分析细胞的增殖能力，流式细胞仪分析细胞的凋亡率，蛋白免疫印迹分析Wnt/β-catenin通路相关蛋白的表达水平。[结果]BRF2在非小细胞肺癌组织中表达水平增加(0.47±0.01 vs 0.93±0.02,P <0.05);下调BRF2表达水平后能抑制A549细胞的增殖(2.68±0.05 vs 1.23±0.03 vs 1.28±0.01,P <0.05)和侵袭能力(128.23±5.01 vs 62.16±7.01 vs 58.16±7.01,P <0.05)，并促进A549细胞凋亡(6.31±1.03 vs 14.68±2.01 vs 13.88±2.33%,P <0.05); BRF2能够抑制Wnt3α和β-catenin的表达(1.13±0.17 vs 0.51±0.02 vs 0.49±0.05; 0.87±0.02 vs 0.39±0.01 vs 0.52±0.08,P <0.05)。[结论]BRF2在非小细胞肺癌患者体内的癌组织中表达上调，抑制非小细胞肺癌A549细胞中的BRF2表达后，A549细胞的增殖以及侵袭活性下降，同时细胞凋亡数量增多。BRF2抑制非小细胞肺癌A549细胞的作用与调控Wnt/β-catenin信号通路相关。
