目的 探讨在牙周炎微环境中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和H型血管是否参与牙周炎-牙槽骨吸收过程。方法将10只C57BL/6小鼠随机分为牙周炎组和对照组,每组5只;牙周炎组采用5-0丝线结扎C57BL/6小鼠双侧上颌第二磨牙,建立小鼠实验性牙周炎模型;对照组不予处理。结扎14 d后micro-CT检测小鼠上颌第二磨牙牙槽骨高度的变化,免疫组化实验分析牙周炎牙槽骨缺损处组织蛋广白酶K(CTSK)的表达情况,免疫荧光法分析牙周组织中H型血管(CD31+Emcn+)及HIF-1α的表达。结果 采用丝线结扎法成功构建小鼠牙周炎模型。micro-CT扫描结果示,与对照组相比,牙周炎组小鼠釉牙骨质界(CEJ)距牙槽嵴顶(ABC)的距离(CEJ-ABC)显著增加(P<0.001);HE染色结果显示,牙周炎组出现较重炎症病理性反应。免疫组化结果显示,牙周炎组牙槽骨中CTSK的表达水平相较对照组更高(P<0.05)。免疫荧光结果显示,与对照组相比,牙周炎组牙周组织中HIF-1α表达水平提高(P<0.000 1),H型血管生成增加,即CD31+Emcn+的表达更高(P<0.001)。结论 通过丝线结扎成功建立小鼠牙周炎模型,小鼠牙周炎牙周组织中HIF-1α和H型血管特异性升高,提示在牙周炎早期的缺氧微环境中,HIF-1α和H型血管参与牙周炎牙槽骨的骨吸收过程。
