目的 探讨益气通脉方调节Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对载脂蛋白E-/-(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)炎症反应的作用机制。方法 将8只C57BL/6J小鼠作为空白组，40只同周龄雄性ApoE-/-小鼠随机分为模型组、益气通脉方低、中、高剂量组[0.39、0.78、1.56 g/(kg·d)]和阿托伐他汀组[2.6 mg/(kg·d)]，每组8只。除空白组外采用高脂饲料诱导AS模型，各给药组分别给予相应药物灌胃，空白组与模型组给予等体积0.9%氯化钠溶液灌胃，连续12周。采用酶标仪检测小鼠血脂水平；ELISA检测小鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平；油红O染色观察小鼠主动脉斑块面积；HE、Masson染色观察小鼠主动脉窦内膜斑块病理变化；免疫组化(IHC)、免疫荧光(IF)法检测主动脉窦中TLR4、MyD88的表达；Western Blot检测小鼠主动脉中TLR4/NF-κB信号通路相关因子蛋白表达。结果 与空白组比较，模型组小鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平升高(P<0.01)，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平下降(P<0.01)；血清TNF-α、MCP-1含量升高(P<0.01)；主动脉窦内膜斑块以及胶原面积增加(P<0.01)，髓细胞分化初级反应蛋白88(MyD88)表达升高(P<0.01)；主动脉TLR4、NF-κB、核因子κB抑制蛋白α(IκBα)、MyD88蛋白表达升高(P<0.01)。与模型组比较，益气通脉方中、高剂量组和阿托伐他汀组血清TC、TG、LDL-C水平下降(P<0.01)，血清中TNF-α、MCP-1含量下降(P<0.01)，主动脉窦斑块以及胶原面积均下降(P<0.01,P<0.05)，主动脉窦MyD88水平表达下降(P<0.01)，主动脉TLR4、NF-κB、MyD88、IκB蛋白表达下降(P<0.01,P<0.05)。结论 益气通脉方可改善血脂和炎症因子的水平，减少主动脉窦中斑块脂质堆积，其作用机制可能与下调TLR4/NF-κB信号通路有关。
