背景睡眠片段化（SF）作为睡眠障碍的标志之一，对于心脏重塑的作用机制尚不明确。目的 观察SF对高脂饮食小鼠心脏重塑的作用。方法 研究时间为2023年8月—2024年6月。将21只8周龄C57BL/6J雄鼠随机分为高脂睡眠片段化组（SF组，n=10）与高脂对照组（Ctrl组，n=11），分别放置于睡眠剥夺仪（XR-XS108型）中和普通笼位中，两组均给予45%高脂饲料，睡眠片段化干预时间为5个月。以心脏/体质量（HW/BW）和心脏/胫骨长度（HW/TL）评价心脏肥大程度。以超声心动图评价心脏结构变化。采用心肌HE染色、Masson染色、WGA染色观察心肌细胞大小与胶原含量，获取小鼠的心脏组织进行转录组与代谢组学测序并分析结果。结果 与Ctrl组相比，SF组心脏重量增加（P<0.05）,HW/BW与HW/TL升高（P<0.05），左心室舒张期内径、左心室收缩期内径、左心室舒张末期容积、左心室收缩末期容积增加（P<0.05），舒张期左心室后壁厚度下降（P<0.05）。HE染色显示，与Ctrl组相比，SF组心脏增大，心肌细胞增大；Masson染色统计图显示，与Ctrl组相比，SF组心肌纤维化增多（P<0.01）;WGA染色统计图显示，与Ctrl组相比，SF组心肌细胞增大（P<0.001）。转录组学结果提示SF组转化生长因子β(TGF-β)信号通路上调。代谢组学提示SF组心脏重塑增加与甘油磷脂代谢途径下调有关。结论 睡眠片段化能引起高脂饮食小鼠心脏增大，心腔增大，室壁变薄，胶原含量增多，造成心脏重塑增加。其机制可能与TGF-β信号通路上调，甘油磷脂代谢下调有关。
