目的 探讨敲低角蛋白17(KRT17)通过调节Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路对膀胱癌细胞增殖、凋亡及上皮间质转化（EMT）的影响。方法 qRT-PCR及Western blot检测膀胱癌组织、癌旁组织及膀胱癌细胞系（5637、T24、UM-UC-3）及人永生化尿路上皮细胞系SV-HUC-1细胞中KRT17 mRNA及蛋白表达。通过转染NC siRNA、KRT17 siRNA至细胞，标记为NC siRNA组、KRT17 siRNA组；以20 mmol/L LiCl处理T24细胞，标记为LiCl组；以20 mmol/L LiCl处理转染KRT17 siRNA的T24细胞，标记为KRT17 siRNA+LiCl组，不转染的细胞为空白组。CCK-8、克隆形成实验、流式细胞术检测细胞增殖及凋亡；qRT-PCR检测KRT17 mRNA表达；Western blot检测KRT17、β-catenin、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、EMT相关蛋白Vimentin、E-cadherin、Snail1蛋白表达。结果 KRT17 mRNA及蛋白表达在膀胱癌组织及细胞中明显升高（P<0.05）;KRT17 siRNA组KRT17 mRNA及蛋白表达、细胞增殖率及菌落数、细胞侵袭数、β-catenin、Cyclin D1、Vimentin、Snail表达较NC siRNA组和空白组降低，凋亡率、E-cadherin表达增加（P<0.05）;LiCl逆转了敲低KRT17对膀胱癌恶性行为的抑制。结论 敲低KRT17通过抑制Wnt/β-catenin信号通路抑制膀胱癌细胞增殖及EMT，促进其凋亡。
