目的 基于p38MAPK信号通路探讨火针治疗膝骨关节炎（KOA）软骨退变的作用机制。方法 30只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组和火针组，每组10只。模型组和火针组采用膝关节腔注射木瓜蛋白酶法建立KOA模型。火针组于“内膝眼”“犊鼻”予火针干预，模型组和空白组仅抓取固定、不干预，3 d/次，连续4周。HE染色和番红O-固绿染色观察大鼠膝关节软骨形态改变，TUNEL染色检测软骨细胞凋亡率，免疫组化染色检测膝关节软骨组织p-p38和Fas蛋白表达，qPCR检测p38和Fas mRNA表达。结果 与空白组比较，模型组大鼠膝关节软骨表面凹凸不平，软骨细胞排列不规则、分布不均匀，基质红染变浅，潮线不清晰，改良Mankin’s评分显著升高（P<0.001），软骨细胞凋亡指数显著升高（P<0.01），膝关节软骨组织p-p38、Fas蛋白表达显著升高（P<0.01）,p38、Fas mRNA表达显著升高（P<0.001）；与模型组比较，火针组大鼠膝关节软骨表面相对平整，软骨细胞排列大致正常，基质染色轻度变浅，改良Mankin’s评分显著降低（P<0.001），软骨细胞凋亡指数显著下降（P<0.01）,p-p38、Fas蛋白表达显著降低（P<0.01）,p38、Fas mRNA表达显著下降（P<0.001）。结论 火针可能通过抑制p38MAPK信号通路激活减少软骨细胞凋亡，进而延缓KOA进展。
