目的：研究实验性自身免疫性心肌炎（EAM）的分子机制，确定EAM的新生物标记物和靶点，为心肌炎的诊断和治疗提供新的见解。方法：通过差异表达分析GEO数据库中EAM相关数据集GSE155423，筛选出差异表达基因（DEGs）。利用STRING数据库构建蛋白相互作用网络（PPI）。利用Cytohubba筛选出枢纽基因。利用支持向量机-递归特征消除（SVM-RFE）和随机森林（RF）机器学习算法筛选枢纽基因中的关键基因。最后，这些枢纽基因在脂多糖（LPS）诱导的心肌损伤模型中得到了进一步验证。结果：在GSE155423中确定9个枢纽基因。进一步发现了两个关键基因:Cxcl9和Cxcl10。通过实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应和蛋白质印迹分析验证了Cxcl10在LPS诱导的心肌损伤模型中的高表达。结论：Itgax、Ccl5、Cxcl10、Ifng、Csf2、Cxcl9、Il6、Foxp3和Il1b与EAM的发生发展密切相关。Cxcl10基因可能是EAM发生机制中的一个关键靶点。
