目的 了解淡色库蚊精氨酸激酶基因CpAK1和CpAK2的表达是否受蜕皮激素和保幼激素及其信号通路的影响。方法 采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)法和蛋白免疫印迹法，分别检测蜕皮激素20-羟基蜕皮酮（20E）和保幼激素类似物（烯虫酯）处理不同时间后淡色库蚊CpAK1和CpAK2的mRNA和蛋白表达水平。RNA干扰蜕皮激素信号通路相关基因CpBR-C、CpECR以及蜕皮激素信号通路相关基因CpMet、CpKr-h1后，分别检测CpAK1和CpAK2的mRNA表达水平。结果 用20E蛹期注射处理，24 h后CpAK1的mRNA表达水平显著下调至19.77%，而CpAK2的mRNA表达水平在处理后6 h和12 h分别上调5.70和2.77倍。20E处理6 h后CpAK1的蛋白表达水平显著下调而CpAK2的蛋白表达水平无明显变化。用烯虫酯蛹期注射处理，CpAK1的mRNA表达水平24 h后显著上调3.36倍，而CpAK2的mRNA表达水平在6 h和12 h分别下降至46.81%、39.34%。烯虫酯处理6 h和12 h后CpAK1蛋白表达水平显著上调，而CpAK2的蛋白表达水平显著下调。干扰CpBR-C导致CpAK1的mRNA表达水平上调2.35倍，而CpAK2的mRNA表达水平下调，仅为对照的2.80%。干扰CpECR后CpAK1表达水平显著上调8.13倍，而CpAK2表达水平显著下调42.79%。CpMet的沉默导致CpAK1表达水平下调至43.87%，而CpAK2表达水平显著上调3.05倍。干扰CpKr-h1基因导致CpAK1表达水平显著下调至13.59%，而CpAK2表达水平显著上调4.35倍。结论 20E对CpAK1的表达负调控，对CpAK2正调控。烯虫酯对CpAK1的表达正调控，对CpAK2负调控。干扰CpBR-C和CpECR导致CpAK1显著上调，CpAK2显著下调。干扰CpMet和CpKr-h1基因后CpAK1显著下调，而CpAK2显著上调。淡色库蚊化蛹到羽化阶段，2种精氨酸激酶的表达水平受蜕皮激素和保幼激素调节，总体保持相对恒定，这种调节机制对于维持三磷酸腺苷（ATP）的稳态具有重要意义。
