为阐明壮药三七特征皂苷（NGR1）的抗炎特性及其保护肾足细胞的作用，本文运用网络药理学和分子对接技术，探究NGR1改善糖尿病肾病（DN）炎症分子机制及其潜在靶点.Swiss Target Prediction数据库检索NGR1的靶点；OMIM和Gene Cards数据库检索DN炎症反应的相关基因；构建交集靶点的蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络；运用Metascape进行GO和KEGG富集分析.利用Autodock Vina对交集靶点-NGR1进行分子对接，GRAMM-X评估交集靶点-NLRP3炎症小体的亲和力.采用MPC-5细胞进行体外实验验证.结果表明，STAT3、VEGFA为NGR1主要靶点，均与NLRP3密切关联. NGR1干预DN炎症反应主要涉及PI3K/Akt等信号通路. NGR1降低P-STAT3、VEGFA、NLRP3的表达水平.结果提示，NGR1通过降低STAT3磷酸化水平干预NLRP3的激活、调控VEGFA的表达，改善DN炎症反应.
