目的 探讨棕榈酰转移酶（ZDHHC5）和核苷酸结合寡聚化结构域2(NOD2)在小鼠心肺复苏（CPR）后脑损伤中的作用。方法 24只C57BL/6J雄性小鼠分为4组：空白组、对照组、ZDHHC5-si组和NOD2-si组，每组6只。除空白组无需任何处理，其余3组进行CPR造模。CPR造模前ZDHHC5-si组和NOD2-si组小鼠分别通过尾静脉注射ZDHHC5 siRNA和NOD2 siRNA。改良神经功能缺损量表（mNSS）评估各组24 h、48 h和72 h的神经功能。72 h后采集血液标本和脑组织。实时荧光定量PCR(q PCR)检测脑组织ZDHHC5和NOD2。酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-6；比色法及硫代巴比妥酸（TBA）法分别检测脑组织丙二醛（MDA）和髓过氧化物酶（MPO）。Western blot检测脑组织Cleaved Caspase-3、ZDHHC5及NOD2的蛋白表达。光镜下观察脑组织HE染色病理切片。荧光显微镜下观察脑组织TUNEL染色病理切片。结果 与空白组比较，其他3组mNSS评分，IL-1β、TNF-α、IL-6、MDA和MPO的表达水平，Cleaved Caspase-3、ZDHHC5和NOD2的蛋白表达量升高（P<0.05），脑组织损伤和细胞凋亡加重。与对照组比较，ZDHHC5-si组和NOD2-si组上述指标降低（P<0.05），脑组织损伤和细胞凋亡减轻。与NOD2-si组比较，ZDHHC5-si组上述指标降低（P<0.05），脑组织损伤和细胞凋亡进一步减轻。结论 在小鼠CPR模型中，NOD2受ZDHHC5的调控后可产生棕榈酰化修饰的NOD2，进而促使炎性因子释放并引起神经细胞凋亡，损伤脑组织并影响神经功能。
