通过网络药理学筛选补虚消渴合剂联合辅酶Q10对2型糖尿病的作用通路，通过2型糖尿病模型明确其作用效果。通过数据库筛选出疾病与药物相关基因，对二者共同靶点进行筛查。利用Cytoscape软件建立“药物有效成分靶点”及蛋白蛋白相互作用的分子机制、GO功能分析和KEGG通路分析、AutoDockTools-1.5.7将核心靶点与对应有效成分进行分子对接。试验测定大鼠给药前后体重变化、空腹血糖（FBG）变化、试剂盒法测定血清葡萄糖（GLU）、糖化血清蛋白（GSP）、胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素敏感指数（ISI）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量。网络药理学结果显示，补虚消渴合剂联合辅酶Q10与T2DM的共有靶点包括INS、AKT1、TNF、IL6、VEGFA等，这些靶点在糖尿病治疗中发挥关键作用，可通过降低胰岛素抵抗来调控糖尿病患者糖脂代谢；分子对接结果表明，核心靶点与相应的有效成分有结合活性；动物试验结果表明，补虚消渴合剂联合辅酶Q10明显降低糖尿病大鼠的血糖、血脂指标，改善胰岛素抵抗，调节胰岛素水平。补虚消渴合剂联合辅酶Q10可以通过多种成分、多个靶点、多条通路治疗T2DM，网络药理学与模型试验互相验证，为深入研究补虚消渴合剂联合辅酶Q10治疗2型糖尿病糖脂代谢紊乱提供了依据。
