目的 探讨转移相关蛋白3(metastasis-associated protein 3, MTA3)通过活性氧参与胶质瘤耐药的分子机制。方法 采用蛋白印迹检测胶质瘤干细胞（glioma stem cells, GSC）、非GSC的表达。其中，GSC包括U87和SHG44细胞，非GSC包括U87s和SU-2细胞。过表达MTA3后，将U87和SHG44细胞分为Lv-scr组和Lv-MTA3组，通过神经球形成试验测试胶质瘤细胞的自我更新能力，在常氧条件或缺氧条件下暴露于0、2、4、6、8、10 Gy X线照射后检查细胞存活分数。采用流式细胞术分析检测细胞凋亡和检测活性氧表达，对干细胞标志物CD133和巢蛋白以及分化标志物胶质纤维酸性蛋白（星形胶质细胞）和神经元类型Ⅲβ-微管蛋白克隆进行免疫荧光染色。结果 在GSC中，U87s和SU-2组MTA3表达较低；过表达MTA3后，Lv-MTA3在U87s和SU-2中表达较Lv-scr组升高。在常氧或缺氧条件下，U87和SU-2分别比胶质瘤细胞系U87和SHG44更具放射抗性。与非GSC比较，GSC基底活性氧形成减少，非GSC活性氧生成增加。在常氧或缺氧条件下暴露于不同剂量的X线后，具有过表达MTA3的GSC比具有稳定整合的GSC更具有放射敏感性。此外，MTA3过表达导致GSC中的OER略高。MTA3过表达降低了2种干细胞系的CD133和巢蛋白免疫抑素，并增加了神经胶质纤维酸性蛋白和神经元类型Ⅲβ-微管蛋白克隆免疫染色，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 MTA3在GSC中下调，MTA3过表达降低了GSC在体外和体内的耐辐射性和干性。MTA3在通过活性氧调节GSC的放射敏感性和干性方面起重要作用。
